中国北方国际五金城:糖尿病

来源:百度文库 编辑:学校大全网 时间:2021/01/24 22:55:43
糖尿病 (diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。可根据图书《糖尿病人吃什么好(之)国琼灵芝》合理调理饮食。
症状  糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。
(1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状  糖尿病环境因素
态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达1~1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。
(2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。
(3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。
(4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。
编辑本段病理改变
(一)胰岛病理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常,β细胞多于正常;呈特殊染色,  胰岛病理
切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后, 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下:正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色,分布于β细胞内,为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等,故称为胰岛淀粉样变,可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化,尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果,终于胰岛完全纤维化,β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。(二)血管病变 糖尿病视网膜病变
威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变,约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症;血管病变非常广泛,不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉,均可累及,常并发许多脏器病变,特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。  糖尿病
1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人,发病不受年龄限制,主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等,常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉,从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚: 正常基膜厚约80~250nm,糖尿病人基膜增厚可达500~800nm。基膜中有糖类沉积,其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少,提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸,此种微血管病变常伴有微循环异常,为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛,尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主,引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变,成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说:
代谢紊乱学说:从最近研究生化测定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积,最明确者为肾小球基膜,也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,肾小球系膜细胞及动脉肌中层(myomedial)细胞增殖,两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣(HS-PG)等细胞外基质(ECM),不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多,且其质量也有改变:在肾小球硬化症中的肾小球基膜(GBM)内带负电荷的HS-PG含量明显降低,在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛,促使糖化蛋白合成增强,分解减慢有密切关系。
遗传学说:毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期,但此时代谢紊乱尚不明显,故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为:保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时,交链度发生改变,加以负电荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。(三)肾脏
有糖尿病性肾小球硬化者占25%~44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤  糖尿病肾病
以Ⅰ型糖尿病中为常见,此 外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。(四)肝脏
常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见。(五)心脏
除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已肯定,有尸检及多种动物模型(包括BB鼠糖尿病)等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失,严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化,心肌细胞膜破裂,并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大,BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变,基膜增厚,内皮细胞增生,血管壁增厚,内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。(六)神经系统
全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落;轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力减少或缺乏,组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂,空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变,髓鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化伴空泡变性,前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见,神经节细胞多水肿变性。
编辑本段临床诊断
2010年ADA糖尿病诊断标准
1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。或
2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。或
3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。或
4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖≥11.1 mmol/l。
*在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准1~3。
跟过去相比有两个方面的进步:1.增加糖化血红蛋白指标,2.弱化了症状指标,更多人纳入糖尿病范畴,得到早期诊治。中国也将采用上述标准。
《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准(即将废除)
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(单位:mmol/l)
诊 断 条件 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆)
糖尿病 空腹  ≥ 6.1  ≥ 6.1  ≥ 7.0
服糖后2h  ≥10.0  ≥11.1  ≥11.1
糖耐量受损 空腹 < 6.1   < 6.1 并发症  1. 心血管病变   糖尿病
除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外,应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见,采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢,如失钾性利尿剂(噻嗪类)和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放,以致血糖升高;保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)可抑制醛固酮分泌而排钾减少,在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能,有时可引起严重后果;β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch,非选择性者还可延迟低血 糖症恢复;不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘,有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞 、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症,应采用短(快)效类胰岛素一日分次注射,剂量宜偏小,以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞,但酮症也可诱发上述心脑肾并发症,必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置,应及早严格控制糖尿病和高血压,应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等,1-肉碱可改善心肌功能,也可试用。
2. 肾脏病变 及早控制糖尿病,早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段,微量白蛋白尿期,不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少,根据血压,卡托普利(captopril)12.5~25mg,2~3次/d或依那普利(enalapril )5mg,1~2次/d不等。除尿白蛋白外,尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低,这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用,扩张出球小动脉甚于入球小动脉,以致减低小球内压力,减少蛋白滤出 。
3. 神经病变 早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常,但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族,B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试   糖尿病
用卡马西平( carbamazepine,tegratol)每片0.2g,3次/d,可暂时止痛。也可用阿米替林(amitriptyline)每晚30 ~50mg可有效,氟奋乃静(fluphenazine)0.5~2.0mg,2~3次/d,可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片,2g/d分2次口服,或用醛糖还原酶抑制剂(aldosereductaseinhibitor)索比尼尔(sorbinil),托瑞司他(tolrestat),statil等,或用甲基维生素B12(methylcobalamine)治疗取得疗效,后二者尚在研究中。
4. 视网膜病变 基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用 (定期检测视网膜,控制血糖最重要,糖尿病病人手术难度大(因伤口不易愈合))
氯贝特(clofibrate,atromids),2g/d,约有43.5%视力好转,15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林,但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白 内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外,近年来尚有光凝疗法(photocoagulation),采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤,使视网膜出血者止血,玻璃体中新生血管破坏,消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生,从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种,视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成,可采用玻璃体切除术(vitrectomy)或分离术(vitreolysis)。
5. 足溃疡 主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足,每日以50~60℃温水洗脚,用软毛巾吸干趾缝间水份,防止发生嵌甲,如有胼胝及时处理以免局部受压,损伤,继发感染。袜子要软而无破损或补钉,鞋子要宽松,穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。
编辑本段治疗方法
概述
长期坚持规范治疗是最重要的,包括:控制饮食,坚持适量运动锻炼,合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白质摄入的饮食结构,对改善血糖耐量有较好的效果,具体治疗方法总结如下: 一、人体免疫治疗
通过激发人体免疫入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法!在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到。相关报道颇多。目前最领先的是日本进口的“几丁聚糖(八佰壹电粉)”为首选,通过人体免疫系统的细胞激发来治疗糖尿病取得非常惊人的效果。 二、医学营养治疗
饮食的控制对糖尿病病人尤为重要,可以减轻体重,改善血糖血脂等代谢紊乱,减少降糖药物剂量。
1、计算总热量
按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重(理想体重kg=身高cm-105),然后根据理想体重和工作性质,参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal,根据体力劳动程度做适当调整,孕妇、乳母、儿童、营养不良者   糖尿病检查
或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少,酌减恢复体重。
2、营养物质含量
糖类约占总热量的50-60%,提倡用粗粮、面和一定量杂粮,忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15%,伴有肾功能不全者,蛋白摄入减量(遵医嘱),脂肪约30%,控制胆固醇摄入量 ,不超过300mg/天
3、合理分配
每克糖、蛋白质(4kcal),每克脂肪(9kcal),将热量换算成食品后制定食谱,根绝生活习惯、病情和药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照1:2:2,或 1:1:1分配。
4、随访
以上仅是原则估算,肥胖者在措施适当的前提下,体重不下降应该进一步减少饮食;消瘦的患者如果体重有所增加,其饮食方案也应该调整,避免体重继续增加。 三、体育锻炼
和饮食控制、药物治疗同样重要。
适量的体育锻炼可以降低体重,提高胰岛素敏感性(即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖)。
心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者,根据情况安排运动。 四、病情监测
糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常,进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展,提高病友们的生活质量,而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位,只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考。每位病人都应有自己的血糖自我监测日记,并养成每天记录的良好习惯,血糖自我监测的日记内容包括:
1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。
2、与吃饭的关系,即饭前还是饭后。
3、血糖或尿糖的结果。
4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。
5、任何影响血糖的因素,如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。
6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。
每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记,与医生讨论如何调整治疗。 五、口服药物治疗
常用的有:化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI 等;中药类有灵芝类神庐赤芝、消渴丸等。
其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药: (1)1型糖尿病人(胰岛素依赖型)。
(2)怀孕妇女。
(3)明显肝、肾功能不良患者。
(4)服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖。
(5)严重之全身或局部感染症。
(6)重大压力情况,如重大手术、严重外伤、长期禁食。
(7)对口服药过敏或不能忍受其副作用患者。
请在专业指导下使用!避免副作用,禁忌症等。 六、胰岛素治疗
适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 七、胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂
八、胃转流手术
国外已经开展数十年,国内少数几家医院也已经开展,文献报道治愈率可达93%。 九、胰腺移植
试验阶段 十、并发症的治疗
适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 十一、糖尿病“蜜月期”治疗
糖尿病的“蜜月期”原先是指部分1型糖尿病人有一段时间(几个月)不需要使用胰岛素来控制血糖,这段时间称为糖尿病“蜜月期”。 十二、糖尿病茶疗法
黄莲花是一种多年生草本植物,经动物实验和临床实践证明,黄莲素不仅具有抗升糖激素的作用,还能促进胰岛B细胞的再生,对糖尿病有较好的疗效。
黄莲花茶黄莲花茶是采用黄莲花和野生菊花按一定配方精制而成的一种具有降糖功效的饮品,现代医药   黄莲花茶
研究证明黄莲所含黄莲素,小檗碱具有有抑菌及抗病毒、抗原虫作用,并能促进胰岛B细胞的再生、降低血压,扩张冠状动脉等多方面作用。 < 7.0
服糖后2h 6.7~10.0 7.8~11.1 7.8~11.1
空腹血糖受损 空腹 5.6~ 6.1  5.6~ 6.1  6.1~ 7.0
服糖后2h < 6.7  < 7.8  < 7.8